我们是如何变胖的

2017-08-18 15:11:13 来源：人体的故事：进化、健康与疾病作者：丹尼尔·利伯曼点击图片浏览下一页

关于为什么肥胖者空前增多这个问题，最常见的解释是吃得多动得少的人比以前多了，但实际情况更为复杂，因为我们吃的东西也改变了。而且能量平衡也会受到激素调控，尤其是胰岛素。胰岛素的主要功能是把能量从消化的食物转运到身体细胞中。血糖水平升高时，胰岛素也会升高，导致肌肉和脂肪细胞将一部分升高的糖存储为脂肪。胰岛素也会导致血液中的脂肪进入脂肪细胞，同时抑制脂肪细胞将甘油三酯释放回血液中。所以胰岛素会使人体发胖，无论这个脂肪是来自摄入的碳水化合物还是脂肪。

据估计，21世纪的美国青少年分泌的胰岛素与他们父母在1975年跟他们同样年龄时相比，是相对较高的。相应地，他们中超重的人也比较多。因为胰岛素只在吃含葡萄糖的食物后才会升高，所以进食较多富含葡萄糖的食物，如碳酸饮料和蛋糕，肯定是胰岛素水平升高和脂肪增加的罪魁祸首。不过，还有许多其他促进肥胖的因素，一个是机体将食物分解成葡萄糖的速度，它决定了身体产生胰岛素的速度有多快。另一个是间接因素，是进食果糖的量及其涌入肝脏的速度。

我们今天吃的水果大多经过了很大程度的驯化，要比其野生祖先甜得多。然而，当加工食品把果糖太快太多地推给肝脏时，肝脏不堪重负就会将大部分果糖转化为脂肪。这些脂肪中的一部分会填充在肝脏中从而引起炎症，进而会阻断胰岛素在肝脏中发挥作用。

肥胖者，尤其是腹型肥胖越来越多的主要原因，是精加工食品提供了太多热量，这些热量又有许多来自糖——葡萄糖和果糖。从加工食品中摄入的大量糖类对于我们的消化系统来说太高太快了。

全世界越来越多人正在变胖方面，饮食的作用是主导性的，但还有几个其他因素也很重要：基因、睡眠、压力、肠道细菌和运动。

目前为止，我们发现的最强的基因是FTO，它会影响脑部对食欲的调节。FTO基因的携带者需要多付出一点努力来控制他们的食欲。

会导致体重增加的基因并没有在过去几十年里一下子横扫人类物种。相反，上千代人以来，几乎所有携带这些基因的人都有着正常的体重，这充分说明发生改变最显著的是环境，而不是基因。环境造成的改变比饮食更加多元。变化的一个主要领域在于，我们承受的压力更大、睡眠更少，这两个相关的因素相互勾结，促进了体重的增加。

长期的压力的问题在于，它会长期导致皮质醇水平升高。皮质醇过高的状态持续好几小时、好几周，甚至好几个月的话，会产生有害作用，其中一个比较重要的原因是皮质醇不仅会使机体释放葡萄糖，还会让人们渴望高热量食物，这也就是为什么压力大时人们会渴望通过吃东西来获得安慰。

另一个恶性循环是睡眠剥夺，这个问题有时是由压力水平升高，以及因之出现的高水平皮质醇导致的，但它反过来又会升高皮质醇水平。运动会刺激暂时抑制食欲的激素，但也会刺激让你感到饥饿的其他激素。

最后一个环境因素几乎没有被研究过，那就是我们吃下去的食物不仅仅是给我们自己享用的。人体肠道内充满着数十亿微生物，肠道微生物也是我们所处环境的一部分。有切实的证据可以表明，饮食结构变化以及广谱抗生素的使用可能会改变人们体内的微生物群，从而导致肥胖。事实上，给工业化饲养的动物使用抗生素的原因之一就是促进体重增加。

从进化角度看待人体的新陈代谢，也有助于解释为什么超重的人想减轻体重非常困难。如果他们开始节食或增加运动量，这就意味着他们摄入的热量少于消耗的，那么就会不可避免地变得又饿又累，而这又会激活他们体内的原始冲动：增加食量、减少运动。饥饿和嗜睡是古代的适应机制。在人类的进化史上，恐怕没有什么时候适应过无视或克服饥饿。